Sandostatina®
lar®
Suspensión inyectable
(Acetato de octreótida)
FORMA
FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:
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Cada frasco ámpula contiene:
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Acetato de octreótida equivalente
a
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20
mg
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de octreótida
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Excipiente, c.b.p. 625 mg.
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Cada ampolleta con diluyente
contiene:
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Carboximetilcelulosa sódica
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10
mg
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Manitol
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12
mg
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Agua inyectable, c.b.p. 2 ml.
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INDICACIONES
TERAPÉUTICAS:
Tratamiento de la acromegalia:
– Pacientes que estén
adecuadamente controlados con el tratamiento subcutáneo con SANDOSTATINA®.
– Pacientes
en quienes la cirugía o la radioterapia es inapropiada o inefectiva, o en el
periodo intermedio hasta que la radioterapia se hace completamente efectiva.
Tratamiento de pacientes con
síntomas asociados con tumores funcionales endocrinos gastroenteropancreáticos
en quienes los síntomas se controlan adecuadamente con el tratamiento S.C. con
SANDOSTATINA®.
– Tumores
carcinoides con características de síndrome carcinoide.
– VIPomas.
– Glucagonomas.
– Gastrinomas/síndrome
de Zollinger-Ellison.
– Insulinomas
para el control preoperatorio de la hipoglucemia y para la terapia de
mantenimiento.
– GRFomas.
FARMACOCINÉTICA Y
FARMACODINAMIA:
Propiedades farmacocinéticas: Después de la
administración I.M. única de SANDOSTATINA® LAR®, la concentración de
octreótida en suero alcanza un pico transitorio inicial dentro de 1 hora
después de la administración, seguido por una reducción progresiva a un nivel
bajo de octreótida no detectable dentro de 24 horas. Después de este pico
inicial el día 1, la octreótida permanece en niveles subterapéuticos en la
mayoría de los pacientes durante los siguientes 7 días. Posteriormente, las
concentraciones de octreótida se incrementan nuevamente y alcanzan
concentraciones estacionarias alrededor del día 14 y permanecen relativamente
constantes durante las siguientes 3 a 4 semanas.
El nivel máximo durante el día 1
es más bajo que los niveles durante la fase estacionaria y no se presenta más
de 0.5% de la liberación total del fármaco durante el día 1. Después de
alrededor del día 42, la concentración de octreótida se reduce lentamente,
concomitante con la fase de degradación terminal de la matriz del polímero de
la forma farmacéutica.
En pacientes con acromegalia, las
concentraciones estacionarias de octreótida después de dosis simples de 10, 20
y 30 mg de SANDOSTATINA® LAR® son de 358, 926
y 1,710 ng/l, respectivamente.
Las concentraciones séricas de
octreótida en el estado estable, alcanzadas después de 3 inyecciones en
intervalos de 4 semanas, son mayores por un factor de aproximadamente 1.6 a 1.8
y llegan a 1,557 y 2,384 ng/l después de inyecciones múltiples de 20 y 30 mg de
SANDOSTATINA® LAR®, respectivamente.
En pacientes con tumores carcinoides,
las concentraciones séricas medias (mediana) de octreótida después de
inyecciones múltiples de 10, 20 y 30 mg de SANDOSTATINA® LAR® administradas en
intervalos de 4 semanas se incrementaron también linealmente con la dosis y fueron
de 1,231 (894), 2,620 (2,270) y 3,928 (3,010) ng/l, respectivamente.
No ocurrió ninguna acumulación de
octreótida más allá de lo esperado en los perfiles de liberación superpuestos a
lo largo de hasta 28 inyecciones mensuales de SANDOSTATINA® LAR®.
El perfil farmacocinético de
octreótida después de la inyección de SANDOSTATINA® LAR® refleja el perfil de
liberación de la matriz del polímero y su biodegradación. Una vez liberado en
la circulación sistémica, la octreótida se distribuye de acuerdo con sus
propiedades farmacocinéticas conocidas, según se describen en la administración
S.C. El volumen de distribución de la octreótida en estado estable es de 0.27
l/kg y la depuración total del cuerpo es de 160 ml/min. La unión a proteínas
plasmáticas llega a 65% y esencialmente el fármaco no se une a células
sanguíneas.
Propiedades farmacodinámicas: La
octreótida es un derivado octapéptido sintético de la somatostatina natural,
con efectos farmacológicos similares, aunque con una duración considerablemente
prolongada. Inhibe la secreción incrementada patológicamente de la GH y de los
péptidos y serotonina producidos dentro del sistema endocrino
gastroenteropancreático (GEP).
En animales, la octreótida es un
inhibidor más potente de la GH, liberación del glucagón y de la insulina que la
somatostatina, con una mayor selectividad por la GH y
la supresión del glucagón.
En sujetos sanos, la octreótida,
como la somatostatina han demostrado que inhibe:
– Liberación
de la GH estimulada por la arginina, el ejercicio y la hipoglucemia inducida
por insulina.
– Liberación
posprandial de insulina, glucagón, gastrina y otros péptidos del sistema GEP y
la liberación de insulina y glucagón estimulada por la arginina.
– Liberación
de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) estimulada por la hormona
liberadora de la tirotropina (TRH).
A diferencia de la somatostatina,
la octreótida inhibe la GH preferentemente sobre la insulina, y su
administración no está seguida por una hipersecreción de rebote de las
hormonas(es decir, GH en pacientes con acromegalia).
En pacientes con acromegalia, la
SANDOSTATINA® LAR®, una formulación galénica de octreótida adecuada para la
administración repetida en intervalos de 4 semanas, da concentraciones séricas
consistentes y terapéuticas de octreótida, reduciendo así consistentemente la
GH y normalizando las concentraciones séricas del IGF-1 en la mayoría de los
pacientes.
En la mayor parte de los
pacientes, SANDOSTATINA® LAR® reduce marcadamente los síntomas clínicos de la
enfermedad como dolor de cabeza, transpiración, parestesia, fatiga,
osteoartralgia y síndrome del túnel carpiano. En pacientes individuales con
adenoma pituitario que secreta GH, se reportó que la SANDOSTATINA® LAR® llevó a
un encogimiento de la masa tumoral.
Para pacientes con tumores
funcionales del sistema
endocrino gastroenteropancreático, el tratamiento con SANDOSTATINA® LAR®
proporciona un control continuo de los síntomas relacionados con la enfermedad
subyacente.
El efecto de la octreótida en los diferentes tipos de
tumores gastroenteropancreáticos son como sigue:
Tumores carcinoides: La administración de la
octreótida puede resultar en un aumento de los síntomas, particularmente
diarrea. En muchos casos, esto está acompañado por una caída en la serotonina
plasmática y una excreción urinaria reducida de ácido 5-hidroxiindolacético.
VIPomas: Las características
bioquímicas de estos tumores es la sobreproducción de péptido intestinal
vasoactivo (VIP). En la mayoría de los casos, la administración de octreótida
resulta en el alivio de la diarrea secretora severa típica de la condición, con
la consecuente mejora en la calidad de vida. Esto está acompañado por una
mejoría en las anormalidades electrolíticas asociadas, por ejemplo,
hipocaliemia, lo que permite que se retire el suministro de líquidos enterales
y parenterales y de electrólitos. En algunos pacientes, la lectura de la
tomografía computarizada sugiere una reducción o arresto del avance del tumor,
o incluso un encogimiento del mismo, particularmente de metástasis hepática.
La mejoría clínica generalmente está acompañada de una reducción en los niveles
plasmáticos del VIP, los cuales pueden caer dentro del rango de referencia
normal.
Glucagonomas: La
administración de octreótida resulta, en la mayoría de los casos, en una
mejora sustancial del rash migratorio necrolítico, el cual es característico de
la condición. El efecto de la octreótida sobre el estado de
la diabetes mellitus leve, la cual frecuentemente ocurre no es marcado y en
general, no resulta en una reducción de los requerimientos para la insulina o
los agentes hipoglucémicos orales. La octreótida produce una mejora de la
diarrea, y por lo tanto ganancia de peso, en los pacientes afectados. Aunque la
administración de octreótida con frecuencia lleva una reducción inmediata de
los niveles plasmáticos de glucagón, esta reducción generalmente no se
mantiene durante un periodo prolongado de administración a pesar de la mejoría
sintomática continuada.
Gastrinomas/síndrome de
Zollinger-Ellison: Aunque la terapia con los inhibidores de la bomba de
protones o con los agentes bloqueadores de los receptores H2 controla la ulceración péptica
recurrente que resulta de la hipersecreción crónica de ácido gástrico
estimulada por la gastrina, dicho control puede ser incompleto. La diarrea
también puede ser un síntoma prominente que no se aliva en todos los pacientes
mediante esta terapia. La octreótida sola o en conjunto con los inhibidores de
la bomba de protones o con los antagonistas de los receptores H2 puede reducir la hipersecreción del
ácido gástrico y mejorar los síntomas, incluyendo la diarrea.
Otros síntomas debidos posiblemente
a la producción de péptidos por el tumor, por ejemplo, deyecciones líquidas,
también pueden aliviarse. Los niveles de gastrina plasmática caen en algunos
pacientes.
Insulinomas: La administración
de la octreótida produce una caída en la insulina inmunorreactiva circulante.
En pacientes con tumores operables, la octreótida puede ayudar a restaurar y
mantener la normoglucemia preoperatoriamente. En pacientes con tumores benignos
o benignos inoperables, el control glucémico puede mejorarse aun sin una
reducción sostenida concomitante en los niveles de insulina circulantes.
GRFomas: Estos raros tumores
están caracterizados por la producción del factor liberador de GH (GRF) solo o
en conjunción con otros péptidos activos. La octreótida produce una mejoría en
las características y síntomas de la acromegalia resultante. Esto se debe
probablemente a
la inhibición de la secreción de GRF y de GH, y puede seguir una reducción en
el agrandamiento de la pituitaria.
CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a los componentes de la formula, embarazo y
lactancia, hipersensibilidad conocida al principio activo o a los componentes
de la fórmula.
PRECAUCIONES
GENERALES: Como los tumores de la pituitaria que secretan GH pueden
expanderse algunas veces, causando serias complicaciones (por ejemplo, defectos
del campo visual), es esencial que todos los pacientes sean cuidadosamente
monitoreados. Si aparece evidencia de expansión del tumor, se aconseja
establecer procedimientos alternativos.
Se ha reportado el desarrollo de
cálculos biliares en 15-30% de los receptores a largo plazo de SANDOSTATINA®
S.C. La prevalencia en la población general (de 40 a 60 años) es alrededor de 5-20%.
La exposición a largo plazo con SANDOSTATINA® LAR® en pacientes con acromegalia
o con tumores gastroenteropancreáticos sugiere que el tratamiento con
SANDOSTATINA® LAR® no incrementa la formación de cálculos biliares en
comparación con el tratamiento S.C. Se recomienda, sin embargo, el examen con
ultrasonido de la vesícula biliar antes y alrededor de intérvalos de 6 meses
durante la terapia con SANDOSTATINA® LAR®. Si se presentan cálculos biliares,
éstos son generalmente asintomáticos; los cálculos sintomáticos deben tratarse
ya sea mediante terapia de disolución con ácidos biliares o mediante cirugía.
En pacientes con diabetes mellitus
tipo I concomitante, es probable que la SANDOSTATINA® LAR® afecte la regulación
de la glucosa y los requerimientos de insulina pueden reducirse.
En los no diabéticos y los
diabéticos tipo II con reservas de insulina parcialmente intactas, la
administración de SANDOSTATINA® S.C. puede resultar en incrementos en la
glucemia post-prandial.
Por lo tanto, se recomienda vigilar
la tolerancia a la glucosa y el tratamiento antidiabético.
En pacientes con insulinomas, la
octreótida, debido a su potencia relativa mayor en la inhibición de la
secreción del GH y del glucagón que la de la insulina, y debido a la duración
más corta de su acción inhibitoria sobre la insulina, puede aumentar la
profundidad y prolongar la duración de la hipoglucemia. Estos pacientes deben
ser monitoreados estrechamente.
RESTRICCIONES
DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:
No se dispone de experiencia con octreótida en embarazo y lactancia; por
lo tanto, sólo se administrará el fármaco cuando las circunstancias lo hagan
necesario.
REACCIONES
SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Los principales efectos colaterales
encontrados con la administración de SANDOSTATINA® LAR® son locales y
gastrointestinales.
Vesícula biliar: El uso
prolongado de SANDOSTATINA® LAR® puede resultar en la formación de cálculos
biliares.
Sistema gastrointestinal:
Los efectos colaterales gastrointestinales incluyen anorexia, náusea, vómito,
dolor abdominal, inflamación abdominal, flatulencia, deposiciones flojas,
diarrea y esteatorrea. Aunque la excreción medida de grasa fecal puede
incrementarse, no hay evidencia a la fecha de que el tratamiento a largo plazo
con octreótida haya llevado a una deficiencia nutricional debida a
malabsorción.
En raros casos, los efectos
colaterales gastrointestinales pueden parecerse a la obstrucción intestinal
aguda, con distensión abdominal progresiva, severo dolor epigástrico,
ablandamiento abdominal y guarding.
Reacciones locales: Pueden
ocurrir reacciones locales a la SANDOSTATINA® LAR® en el sitio de la inyección
y éstas son generalmente leves y de corta duración. Incluyen dolor local, y
raramente, inflamación y rash.
Cuerpo
en su totalidad: Raramente, se ha reportado pérdida de pelo transitoria en
pacientes que reciben tratamiento con SANDOSTATINA® LAR®. Muy raramente, se han
reportado casos de hipersensibilidad.
Páncreas:
Debido a su acción inhibitoria sobre la hormona de crecimiento, liberación de glucagón
e insulina, la SANDOSTATINA® LAR® puede afectar la regulación de la glucosa. La
tolerancia a la glucosa post-prandial puede deteriorarse.
Como se
reportó para pacientes tratados con SANDOSTATINA® S. C., en algunos casos
puede inducirse un estado de hiperglucemia persistente como resultado de la
administración crónica.
También
se ha observado hipoglucemia.
En casos
raros, se ha reportado pancreatitis aguda durante las primeras horas o días de
tratamiento con SANDOSTATINA® S.C. Adicionalmente, se ha reportado
pancreatitis inducida por colelitiasis para pacientes con tratamiento a largo
plazo con SANDOSTATINA® S.C.
Hígado: Han habido reportes
aislados de disfunción hepática asociada con la administración S.C. de SANDOSTATINA.
Éstos incluyen:
– Hepatitis
aguda sin colestasis, donde ha habido normalización de los valores de
transaminasa con el retiro de la SANDOSTATINA® S.C.
– El lento desarrollo de
hiperbilirrubinemia en asociación con la elevación de fosfatasa alcalina, la g-glutamiltransferasa y, en menor medida,
transaminasas.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Y DE OTRO GÉNERO: Se ha encontrado que la octreótida reduce la
absorción intestinal de la ciclosporina y retarda la de
la cimetidina.
La administración concomitante de la octreótida y de
bromocriptina incrementa la biodisponibilidad de la bromocriptina.
Los limitados datos publicados indican que los análogos de
la somatostatina pueden reducir la depuración metabólica de compuestos que se
sabe son metabolizados por las enzimas del citocromo P-450, lo cual puede
deberse a la supresión de la hormona de crecimiento. Como no puede excluirse
que la octreótida pueda tener este efecto, los fármacos metabolizados
principalmente por el CYP3A4 y que puedan tener un bajo índice terapéutico (por
ejemplo, quinidina, terfenadina) debe utilizarse por lo tanto con precaución.
ALTERACIONES EN LOS
RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO: No se han reportado a la fecha.
PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON
EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD:
Mutagenicidad: La octreótida y/o sus metabolitos
estuvieron exentos de potencial mutágeno, cuando se investigaron in vitro en
sistemas celulares de prueba variados de bacterias y mamífero. Se observaron
incrementos en las frecuencias de cambios cromosómicos en las células de
hámster chino V79 in vitro, si bien en concentraciones altas y
citotóxicas solamente.
Las aberraciones cromosómicas; sin embargo, no se
incrementaron en linfocitos humanos incubados con acetato de octreótida in
vitro.. In vivo, no se observó ninguna actividad clastogénica en la
médula ósea de ratones tratados con octreótida I.V. (prueba del micronúcleo), y
no se obtuvo ninguna evidencia de genotoxicidad en ratones machos utilizando
un ensayo de reparación de ADN en cabezas de esperma.
Las microesferas estuvieron exentas de potencial mutagénico
cuando se probaron en un ensayo bacteriano validado in vitro.
Carcinogenicidad/toxicidad crónica: En estudios en
ratas en las cuales se administró SANDOSTATINA®
S. C. en dosis diarias de hasta 1.25 mg/kg de peso corporal, se observaron
fibrosarcomas, predominantemente en un número de animales machos, en el sitio
de inyección S.C. después de 52, 104 y 113/116 semanas.
Los tumores locales aparecieron también en las ratas
control; sin embargo, el desarrollo de estos tumores se atribuyó a una
fibroplasia desordenada producida por los efectos irritantes sostenidos en los
sitios de inyección, aumentados por el vehículo ácido láctico/manitol.
Esta reacción no específica del tejido pareció ser
particular de las ratas.
No se observaron lesiones neoplásicas ni en ratones que
recibieron inyecciones S.C. diarias de SANDOSTATINA® en dosis de hasta 2 mg/kg
durante 98 semanas ni en perros que fueron tratados con dosis S. C. diarias del
fármaco durante 52 semanas.
El estudio de carcinogenicidad de 116 semanas en ratas con
SANDOSTATINA® S.C. también reveló adenocarcinomas endometriales uterinos,
alcanzando su incidencia significancia estadística en el nivel de dosis S.C.
más alto de 1.25 mg/kg por día.
El hallazgo se asoció con una
incidencia aumentada de endometritis, un número reducido del cuerpo lúteo en
ovarios, una reducción de los adenomas mamarios y la presencia de dilatación
glandular uterina y luminal, lo que sugiere un estado de desbalance hormonal.
La información disponible
claramente indica que los hallazgos de tumores mediados por el sistema
endocrino en ratas son específicos de la especie y no son relevantes para el
uso del fármaco en humanos.
Toxicidad de la reproducción: Los
estudios de fertilidad, así como los prenatal, perinatal y posnatal en ratas
hembras no revelaron ningún efecto adverso sobre el comportamiento reproductivo
y el desarrollo de las crías cuando se administraron dosis S. C. de hasta 1
mg/kg de peso corporal por día.
Algún retraso del crecimiento
fisiológico observado en las crías fue transitorio y atribuible a la inhibición
de la GH acarreada por la excesiva actividad farmacodinámica.
DOSIS
Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Inyección intramuscular (profunda).
SANDOSTATINA® LAR® sólo puede
administrarse mediante inyección profunda en los glúteos. El sitio de las
inyecciones intragluteales repetidas debe alternarse entre el músculo glúteo
derecho e izquierdo.
Acromegalia:
Para pacientes que están adecuadamente controlados con SANDOSTATINA®
S.C.: Se recomienda iniciar el tratamiento con la administración de 20
mg de SANDOSTATINA® LAR® en intervalos de 4 semanas durante 3 meses. El
tratamiento con SANDOSTATINA® LAR® puede iniciarse el día posterior a la última
dosis de SANDOSTATINA® S.C.
El ajuste subsecuente de la dosis debe basarse en la hormona
de crecimiento sérica (GH) y en las concentraciones del factor de crecimiento 1
parecido a la insulina/somatomedina C (IGF-1) y en los síntomas clínicos.
Para pacientes en quienes, dentro de un periodo de 3 meses,
los síntomas clínicos y los parámetros bioquímicos (GH; IGF-1) no están
completamente controlados (las concentraciones de GH están todavía arriba de
2.5 µg/l), la dosis puede incrementarse a 30 mg cada 4 semanas.
Para pacientes cuyas concentraciones de GH están consistentemente
por debajo de 1 µg/l, cuyas concentraciones séricas del IGF-1 están
normalizadas y en quienes la mayoría de los signos/síntomas reversibles de la
acromegalia han desaparecido después de 3 meses de tratamiento con 20 mg,
pueden administrarse 10 mg de SANDOSTATINA® LAR® cada 4 semanas.
Sin embargo, particularmente en
este grupo de pacientes, se recomienda monitorear estrechamente el control
adecuado de las concentraciones séricas de GH e IGF-1, y de las señales
clínicas/síntomas en esta dosis baja de SANDOSTATINA® LAR®.
Para pacientes con una dosis
estable de SANDOSTATINA® LAR®, debe hacerse una valoración de GH y de IGF-1
cada 6 meses.
Para pacientes en quienes la
cirugía o la radioterapia es inapropiada o inefectiva, o en el periodo intermedio
hasta que la radioterapia se hace completamente efectiva: Se recomienda un
periodo corto de dosis de prueba de administración S.C. de SANDOSTATINA® para
valorar la respuesta y la tolerabilidad sistémica de la octreótida antes de
iniciar el tratamiento con SANDOSTATINA® LAR® según se describió anteriormente.
Tumores endocrinos
gastroenteropancreáticos:
Para pacientes en quienes los
síntomas están adecuadamente controlados con SANDOSTATINA® S.C.: Se
recomienda iniciar el tratamiento con la administración de 20 mg de
SANDOSTATINA® LAR® en intervalos de 4 semanas. El tratamiento con SANDOSTATINA®
S.C. debe continuarse en la dosis previamente efectiva durante 2 semanas
después de la primera inyección de SANDOSTATINA® LAR®.
Para pacientes que no han sido
previamente tratados con SANDOSTATINA® S.C.: Se recomienda iniciar
con la administración de SANDOSTATINA® S.C. en una dosis de 0.1 mg tres veces
diarias durante un corto periodo (aproximadamente 2 semanas) para valorar la
respuesta y la tolerabilidad sistémica de la octreótida antes de iniciar el
tratamiento con SANDOSTATINA® LAR® según se describió anteriormente.
Para pacientes en quienes los
síntomas y los indicadores biológicos están bien controlados después de 3 meses
de tratamiento, la dosis puede reducirse a 10 mg de SANDOSTATINA® LAR® cada 4
semanas. Para pacientes en quienes los síntomas están controlados parcialmente
después de 3 meses de tratamiento, la dosis puede incrementarse a 30 mg de
SANDOSTATINA® cada 4 semanas.
Para los días en que los síntomas
asociados con los tumores gastroenteropancreáticos pueden incrementarse durante
el tratamiento con SANDOSTATINA® LAR®, se recomienda la administración
adicional de SANDOSTATINA® S.C. en la dosis usada antes del tratamiento con
SANDOSTATINA® LAR®.
Esto puede ocurrir principalmente
en los primeros 2 meses de tratamiento hasta que se alcanzan las
concentraciones terapéuticas de octreótida.
Uso en pacientes con función
renal deteriorada: La función renal deteriorada no afectó la exposición
total (ABC) a la octreótida cuando se administró S.C. como SANDOSTATINA®. Por
lo tanto, no es necesario ningún ajuste de dosis de SANDOSTATINA® LAR®.
Uso en pacientes con función
hepática deteriorada: En un estudio con SANDOSTATINA® administrada S.C. e
I.V., se demostró que la capacidad de eliminación puede reducirse en pacientes
con cirrosis hepática, pero no en pacientes con enfermedad del hígado graso.
Debido a la amplia ventana terapéutica de la octreótida, no es necesario ningún
ajuste de dosis de SANDOSTATINA® LAR® en pacientes con cirrosis hepática.
Uso en ancianos: En un
estudio con SANDOSTATINA® administrada S.C. no fue necesario ningún ajuste de
dosis en pacientes ³ 65 años. Por lo
tanto, no es necesario ningún ajuste de dosis en este grupo de pacientes con
SANDOSTATINA® LAR®.
Uso en niños: Hay
experiencia muy limitada con el uso de SANDOSTATINA® LAR® en niños.
MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O
INGESTA ACCIDENTAL: A la fecha no
hay datos disponibles de sobredosis con SANDOSTATINA® LAR®. Sin embargo, no se
ha reportado ningún evento adverso inesperado con dosis hasta de 90 mg de SANDOSTATINA®
LAR® administrada a pacientes con cáncer cada 2 semanas. Los signos y síntomas
observados después de una dosis simple de 1.0 mg de octreótida administrada
como una inyección I.V. en bolo a un paciente adulto fue una breve caída de la
frecuencia cardiaca, rubor facial, calambres abdominales, diarrea, sensación de
vacío en el estómago y náuseas; todos los cuales se resolvieron dentro de 24
horas de la administración del fármaco. El manejo de la sobredosis es
sintomático.
PRESENTACIÓN: Caja con 1 frasco ámpula con 20 mg, 2 ampolletas
con 2 ml de diluyente y equipo de administración.
RECOMENDACIONES
SOBRE ALMACENAMIENTO: Consérvese
en refrigeración (entre 2 y 8°C). No se congele. Protéjase de la luz.
SANDOSTATINA® LAR® puede permanecer por debajo de 25°C el día de la inyección.
Hecha la mezcla adminístrese de inmediato y deséchese el sobrante.
LEYENDAS
DE PROTECCIÓN:
Su venta requiere receta médica. El empleo
de este medicamento durante el embarazo
y la lactancia queda bajo responsabilidad
del médico. Léase instructivo anexo.
Para mayor información comuníquese
al Centro de Atención a Clientes de Novartis Farmacéutica, S.A. de C.V.,
Calzada de Tlalpan Núm. 1779 Col. San Diego Churubusco, Coyoacán, C.P. 04120,
teléfono: 5420-8685, en el interior de la República: 01800-718-5459.
Hecho en
Suiza por:
Novartis Pharma, A.G.
Acondicionado
y distribuido en México por:
NOVARTIS FARMACÉUTICA, S. A. de C. V.
Reg. Núm.
418M99, S. S. A. IV
BEAR-313815/RM2003
BPI: 17/07/2001 PDI: 24/09/2001
