Sandostatina®
Solución inyectable
(Octreótida)
FORMA FARMACÉUTICA Y
FORMULACIÓN:
Cada ml de SOLUCIÓN
INYECTABLE contiene:
Octreótida 0.2 mg
Vehículo, c.b.p. 1 ml.
INDICACIONES
TERAPÉUTICAS: Control sintomático y disminución de la hormona de
crecimiento (HC) y niveles plasmáticos de la IGF-1 en pacientes con acromegalia
que son controlados inadecuadamente con cirugía o radioterapia.
El tratamiento con SANDOSTATINA®
está también indicado en pacientes acromegálicos inadecuados o indispuestos a
someterse a cirugía, o en el periodo interino hasta que la radioterapia es
totalmente efectiva.
• Alivio de los síntomas asociados con tumores gastroenteropancreáticos
(GEP) endocrinos funcionales.
• Tumores carcinoides con características de síndrome carcinoide.
• Vipomas.
• Glucagonomas.
• Gastrinomas/síndrome de Zollinger-Ellison, generalmente en
conjunto con los inhibidores de la bomba de protones o terapia H2-antagonista.
• Insulinomas para el control preoperatorio de la hipoglucemia y
para la terapia de sostén.
• GRFomas.
SANDOSTATINA® no es una terapia
antitumoral y no es curativa en estos pacientes:
• Control de la diarrea refractaria asociada con SIDA.
• Prevención de complicaciones posterior a la cirugía pancreática.
• Manejo de urgencia para detener el sangrado y para proteger del
resangrado debido a las várices gastroesofágicas en pacientes con
cirrosis. SANDOSTATINA® debe ser utilizada en asociación con el tratamiento
específico tal como la escleroterapia endoscópica.
FARMACOCINÉTICA
Y FARMACODINAMIA: La octreótida es un derivado octapéptido
sintético de la somatostatina que ocurre naturalmente con efectos farmacológicos
similares, pero con una duración de acción considerablemente prolongada. Inhibe
la secreción patológicamente aumentada de HC, de los péptidos y serotonina
producido dentro del sistema endocrino GEP.
En animales, la octreótida es un inhibidor más potente de la
HC, glucagón y la liberación de insulina que la somastatina, con una mayor
selectividad para la HC y la supresión de glucagón.
En sujetos sanos, SANDOSTATINA® ha mostrado inhibir la
liberación de HC estimulada por arginina, y la hipoglucemia inducida por el
ejercicio y la insulina. La liberación postprandial de insulina, glucagón,
gastrina, otros péptidos del sistema endocrino GEP, y la liberación estimulada
por arginina, de insulina y glucagón. La liberación de la hormona de
liberación de tirotropina (TRH) estimulada por la hormona de estimulación
tiroidea (TSH).
A diferencia de la somatostatina, la octreótida inhibe la
secreción de la HC preferencialmente sobre la insulina y su administración no
es seguida por la hipersecreción de rebote de hormonas (por ejemplo, HC en
pacientes con acromegalia).
En pacientes
acromegálicos, SANDOSTATINA® disminuye los niveles plasmáticos de HC y IGF-1.
Una disminución de la HC por 50% o más ocurre en hasta 90% de los pacientes, y
una disminución de la HC sérica a menos de 5 ng/ml puede ser lograda en
alrededor de la mitad de los casos.
En la mayoría de los
pacientes, SANDOSTATINA® disminuye marcadamente los síntomas clínicos de la
enfermedad, como la cefalea, edema de la piel y tejidos blandos, hiperhidrosis,
artralgias, parestesias. En pacientes con adenomas pituitarios grandes, el
tratamiento con SANDOSTATINA® puede resultar en la disminución en el tamaño de
la masa tumoral.
En pacientes con tumores
funcionales del sistema endocrino GEP, SANDOSTATINA®, debido a sus diversos efectos
endocrinos, modifica un número de características clínicas. La mejoría clínica
y el beneficio sintomático ocurre en pacientes que todavía tienen síntomas
relacionados a sus tumores a pesar de terapias previas, que podría incluir
cirugía, embolización de la arteria hepática y varias quimioterapias, por
ejemplo, estreptozotocina y 5-fluorouracilo.
Los efectos de SANDOSTATINA®
en los diferentes tipos de tumores son como sigue:
Tumores carcinoides: La administración de SANDOSTATINA®
puede resultar en la mejoría de los síntomas, particularmente de los bochornos
y diarrea. En muchos casos, esto está acompañado por una caída en la serotonina
plasmática y una excreción urinaria disminuida del ácido acético
5-hidroxi-indol.
Vipomas:
La característica bioquímica de estos tumores es la sobreproducción del péptido
intestinal vasoactivo (VIP). En la mayoría de los casos, la administración de
SANDOSTATINA® provoca el alivio de la diarrea secretora severa, típica de este
padecimiento, con la mejoría consecuente de la calidad de vida. Esto está
acompañado por una mejoría en las anormalidades electrolíticas asociadas, por
ejemplo, hipocaliemia, permitiendo la complementación enteral y de líquidos
parenterales y electrolíticas a ser extraídas. En algunos pacientes, la lectura
por tomografía computarizada sugiere un enlentecimiento o una suspensión de la
progresión del tumor o hasta la disminución del tamaño del tumor,
particularmente de las metástasis hepáticas. La mejoría clínica es generalmente
acompañada por una disminución en los niveles VIP plasmáticos, que podrían caer
en el rango de referencia normal.
Glucagonomas:
La administración de SANDOSTATINA® resulta en muchos casos, en la mejoría
sustancial de la urticaria migratoria necrolítica que es característica de este
padecimiento. El efecto de SANDOSTATINA® en el estado de diabetes mellitus leve
que ocurre frecuentemente no es marcado y, en general, no resulta en una
disminución de los requisitos de insulina o de los agentes hipoglucémicos orales.
SANDOSTATINA® produce una mejoría de la diarrea y, por lo tanto, un aumento de
peso, en aquellos pacientes afectados. Aunque la administración de
SANDOSTATINA® en ocasiones lleva a una disminución inmediata en los niveles
plasmáticos de glucagón, esta disminución generalmente no se mantiene por un
periodo prolongado de administración, a pesar de la mejoría sintomática
continua.
Gastrinomas/síndrome de Zollinger-Ellison: A pesar de
la terapia con los inhibidores de la bomba de protones o la hipersecreción del
ácido gástrico estimulado por gastrina, dicho control puede ser incompleto. La
diarrea puede ser un síntoma prominente que no es aliviado por esta terapia.
SANDOSTATINA® por sí sola o en conjunto con los inhibidores de la bomba de
protones o los antagonistas del receptor H2
puede disminuir la hipersecreción del ácido gástrico y mejorar los síntomas,
incluyendo la diarrea.
Otros síntomas posiblemente debidos a la producción de
péptidos por el tumor, por ejemplo, sintomatología vasomotora, pueden ser
aliviados. Los niveles plasmáticos de gastrina disminuyen en algunos pacientes.
Insulinomas: La
administración de SANDOSTATINA® produce una caída en la insulina
inmunorreactiva circulante que podría, sin embargo, ser de duración corta (de
2 horas). En algunos pacientes con tumores operables, SANDOSTATINA® puede
ayudar a restablecer y mantener la normoglucemia preoperatoria. En pacientes
con tumores benignos o malignos inoperables, el control glucémico puede
mejorar sin la disminución concomitante sostenida en los niveles insulínicos
circulantes.
GRFomas: Estos
tumores raros se caracterizan por la producción del factor de liberación de la
HC (GRF) solo o en conjunto con otros péptidos activos. SANDOSTATINA® produce
una mejoría en las características y síntomas de la acromegalia resultante.
Esto probablemente se debe a la inhibición de la secreción de GRF y HC y una
disminución en el aumento pituitario que podría seguir.
En pacientes con
diarrea refractaria relacionada con SIDA, SANDOSTATINA® produce un control
parcial o completo de las evacuaciones en una tercera parte de los pacientes
con diarrea que no responde a los agentes antiinfecciosos convencionales y/o
antidiarreicos.
Para aquellos pacientes
que se someterán a cirugía pancreática, la administración peri y
postoperatoria de SANDOSTATINA® disminuye la incidencia de las complicaciones
postoperatorias típicas (por ejemplo, fístula pancreática, absceso y sepsis
subsecuente, pancreatitis aguda postoperatoria).
En pacientes con
sangrados de várices gastroesofágicas debidas a cirrosis, la
administración de SANDOSTATINA® en combinación con tratamiento específico
(por ejemplo, escleroterapia) está asociada con un mejor control del sangrado y
del resangrado temprano, menores requisitos de transfusiones, y una sobrevida
mejorada de 5 días.
Mientras que el modo de
acción preciso de SANDOSTATINA® no ha sido totalmente dilucidado, se postula
que SANDOSTATINA® disminuye el flujo sanguíneo esplácnico por la inhibición
de las hormonas vasoactivas (por ejemplo, VIP, glucagón).
En cuanto a sus
propiedades farmacocinéticas, después de su inyección S.C., SANDOSTATINA® es
rápida y completamente absorbida. Las concentraciones plasmáticas pico son
alcanzadas en 30 minutos.
El volumen de distribución
es 0.27 l/kg y la depuración total corporal es de 160 ml/min. La cantidad total
de enlace a proteínas es del 65%. La vida media de eliminación después de la
administración S.C. es de 100 minutos.
Después de la inyección
I.V., la eliminación es bifásica, con vidas-medias de 10 y 90 minutos.
La mayoría del péptido es
eliminado por las heces, mientras que aproximadamente 32% es excretado sin
cambio alguno en la orina.
La disfunción renal no
afecta la exposición total (ABC) a octreótida administrada como inyección S.C.
La capacidad de
eliminación puede ser disminuida en pacientes con cirrosis hepática, pero no
en pacientes con enfermedad grasa hepática.
CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad conocida a la
octreótida o a cualquiera de los componentes de las fórmulas (ácido láctico,
manitol, carbonato de hidrógeno sódico y agua para inyecciones en los viales de
multidosis).
PRECAUCIONES
GENERALES: Ya que los tumores pituitarios que secretan HC en
ocasiones se expanden causando complicaciones serias (por ejemplo, defectos del
campo visual), es esencial que todos los pacientes sean monitoreados con
cuidado. Si parece haber evidencia de expansión del tumor, puede ser
aconsejable realizar procedimientos alternos.
La incidencia de la formación de
cálculos vesiculares con el tratamiento de SANDOSTATINA® es estimado ser entre
15 y 30%. La incidencia en la población general es de 5-20%. Los exámenes
ultrasonográficos de la vesícula antes, y a intervalos de 6 a 12 meses durante
la terapia con SANDOSTATINA® son, por lo tanto, recomendados. La presencia de
cálculos vesiculares en los pacientes tratados con SANDOSTATINA® es en su mayor
parte asintomático. Los cálculos vesiculares sintomáticos deberán ser tratados
ya sea por terapia de disolución con ácidos biliares o por cirugía. Durante el
tratamiento de los tumores endocrinos GEP, podrán haber instancias raras de
escapes del control sintomático de SANDOSTATINA®, con la recurrencia rápida de
los síntomas severos.
En pacientes con insulinomas, la
octreótida, debido a su potencia relativa para inhibir la secreción de la HC y
glucagón que de la insulina, y debido a la duración más corta de su acción
inhibitoria en la insulina, puede aumentar la profundidad y alargar la duración
de la hipoglucemia.
Estos pacientes deberán ser
cuidadosamente monitoreados durante el inicio de la terapia con SANDOSTATINA®
y en cada cambio de dosis. Las fluctuaciones marcadas en la concentración
sanguínea de glucosa pueden ser posiblemente disminuidas por dosis más pequeñas
administradas a mayor frecuencia.
Los requisitos de insulina de pacientes con terapia de la
diabetes mellitus tipo I puede ser disminuida por la administración de
SANDOSTATINA®. En no-diabéticos y diabéticos tipo II con reservas parcialmente
intactas de insulina, la administración de SANDOSTATINA® puede resultar en
aumentos prandiales de glucemia.
Ya que, posterior a los episodios de sangrado debido a
várices esofágicas, hay un riesgo aumentado del desarrollo de la diabetes
insulinodependiente o de cambios en el requisito de insulina en pacientes con
diabetes preexistente, un monitoreo apropiado de los niveles de glucosa
sanguínea es obligatorio.
En un estudio de toxicidad de 52 semanas en ratas,
predominantemente en machos, se notaron sarcomas en el sitio de inyección S.C.,
solamente utilizando la dosis más alta (alrededor de 40 veces la dosis máxima
humana). No ocurrieron lesiones hiperplásicas o neoplásicas en el sitio de
inyección en un estudio de toxicidad de perros de
52 semanas. No han habido reportes de formación de tumores en los sitios de
inyección tratados con SANDOSTATINA® por hasta 15 años. Toda la información
disponible actualmente indica que los hallazgos en rata son específicos a la
especie y no tienen significado para el uso del fármaco en humanos.
No existen datos sobre los efectos
de SANDOSTATINA® en la habilidad de manejar y utilizar maquinaria.
RESTRICCIONES
DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA: La experiencia con SANDOSTATINA®
en mujeres embarazadas o lactando es limitada por lo que deberá serles
administrado el fármaco bajo circunstancia de necesidad absoluta.
REACCIONES
SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Los efectos colaterales principales
observados con la administración de SANDOSTATINA® son locales y gastrointestinales.
Generales: Raro: reacciones
de hipersensibilidad de la piel, pérdida transitoria del cabello. Reportes
aislados de reacciones anafilácticas.
Sistema cardiovascular:
Casos aislados de bradicardia.
Vesícula biliar: El uso prolongado de SANDOSTATINA®
puede resultar en la formación de cálculos vesiculares.
Sistema gastrointestinal: Anorexia,
náusea, vómito, dolor, cólico abdominal, flatulencia, heces blandas, diarrea y
esteatorrea. Aunque la excreción de grasa fecal medida puede aumentar, no hay
evidencia hasta la fecha que el tratamiento a largo plazo con SANDOSTATINA® ha
conllevado a la deficiencia nutricional debido a la malabsorción. En casos
raros, los efectos colaterales gastrointestinales pueden asemejarse a la
obstrucción intestinal aguda, con distensión abdominal progresiva, dolor
epigástrico severo y sensibilidad abdominal. La ocurrencia de los efectos
colaterales gastrointestinales pueden disminuir al evitar la ingesta de comidas
al momento de la administración de SANDOSTATINA®, es decir, al inyectarse
entre comidas o al acostarse.
Hígado: Han habido reportes
aislados de disfunción hepática asociada con la administración de SANDOSTATINA®.
Éstos incluyen:
– Hepatitis
aguda sin colestasis donde ha habido la normalización de los valores de las
transaminasas con la suspensión de SANDOSTATINA®.
– El
desarrollo lento de la hiperbilirrubinemia en asociación con la elevación de
la fosfatasa alcalina, la gammaglutamiltransferasa y de una menor manera, las
transaminasas.
Reacciones locales: El dolor
o la sensación de ardor, hormigueo o quemadura en el sitio de la inyección
S.C., con enrojecimiento y edematización, raramente dura más de 15 minutos.
El malestar local puede ser
disminuido al permitir que la solución alcance la temperatura ambiente antes de
la inyección o al inyectar un menor volumen utilizando una solución más
concentrada.
Páncreas: Debido a su acción inhibitoria en la
hormona de crecimiento, el glucagón y la insulina, SANDOSTATINA® puede afectar
la regulación de glucosa. La tolerancia de la glucosa posprandial puede estar
dañada y, en algunas instancias, el estado de hiperglucemia persistente puede
ser introducido como resultado de la administración crónica. Se ha observado
también hipoglucemia. En raras instancias, se han reportado casos de
pancreatitis aguda. Generalmente, este efecto es observado durante las primeras
horas o días del tratamiento con SANDOSTATINA® y se resuelve con la suspensión
del fármaco. Además, la pancreatitis inducida por colelitiasis ha sido
reportada en pacientes tratados a largo plazo con SANDOSTATINA®.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Y DE OTRO GÉNERO: Se ha visto que SANDOSTATINA® disminuye la
absorción intestinal de la ciclosporina y retrasa aquella de la cimetidina. La
administración concomitante de la octreótida y la bromocriptina aumenta la
disponibilidad de la bromocriptina.
Un limitado número de datos publicados indican que los
análogos de la somastatina pueden disminuir la depuración metabólica de los
compuestos conocidos al ser metabolizados por las enzimas del citocromo P-450,
que podría deberse a la supresión de la hormona de crecimiento. Ya que no se
puede excluir que la octreótida pueda tener este efecto, otros fármacos
metabolizados principalmente por el CYP3A4 y que tienen un índice terapéutico
bajo, deberá ser utilizado con cuidado (por ejemplo, terfenadina).
ALTERACIONES EN LOS
RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO: No se han reportado a la fecha.
PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON
EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD:
Toxicidad aguda: Los estudios de toxicidad aguda
sobre la octreótida en los ratones revelaron valores DL50 de 72 mg/kg por vía
I.V. y de 470 mg/kg por vía S.C.
El valor DL50 I.V. agudo de la
octreótida en ratas fue determinado ser 18 mg/kg. El acetato de octreótida
fue bien tolerado por los perros recibiendo hasta 1 mg/kg del peso corporal por
inyección I.V. en bolo.
Toxicidad de dosis repetidas: Un
estudio de toxicidad I.V. de 26 semanas en perros realizado en niveles de
dosis de hasta 0.5 mg/kg dos veces al día reveló cambios progresivos en las
células acidófilas conteniendo prolactina en la pituitaria. Más
investigaciones mostraron que esto se encontraba dentro del rango fisiológico,
aparentemente sin relación a la somatostatina administrada exógenamente. No
hubieron alteraciones significativas en los niveles hormonales plasmáticos. Los
monos rhesus femeninos que recibieron el mismo nivel de dosis de 0.5
mg/kg b.i.d. por 3 semanas no mostraron cambios pituitarios, por lo tanto, no
hubieron alteraciones en los niveles basales de la hormona de crecimiento
plasmática, la prolactina o la glucosa. Mientras que el vehículo acídico
produjo inflamación y fibroplasia con inyecciones S.C. repetidas en las ratas,
no hubo evidencia alguna que el acetato de octreótida causó reacciones de
hipersensibilidad tardías cuando es inyectada intradérmicamente en los
conejillos de Guinea en 0.1% de solución al 0.9% de salina estéril.
Mutagenicidad: La
octreótida y/o sus metabolitos carecieron de potencial mutagénico cuando
investigados in vitro en sistemas de pruebas validados bacterianos y mamíferos.
Se observaron frecuencias aumentadas de cambios cromosómicos en células in
vitro de hámster chino V79, es decir, a concentraciones altas y citotóxicas
solamente. Las aberraciones cromosómicas no aumentaron en los linfocitos
humanos incubados con el acetato de octreótida in vitro. In vivo,
no se observó actividad clastogénica en la médula ósea de ratones tratados con
octreótida I.V. (prueba de micronúcleo) y no se obtuvo evidencia de genotoxicidad
en ratones masculinos utilizando un ensayo de reparación de ADN en las cabezas
espermáticas. Las microesferas carecieron de potencial mutagénico cuando
fueron comprobadas en un ensayo bacteriano validado.
Carcinogenicidad/toxicidad
crónica: En las ratas recibiendo el acetato de octreótida a dosis diarias
de hasta 1.25 mg/kg de peso corporal, se observaron fibrosarcomas,
predominantemente en un número de animales machos, en el sitio de inyección
S.C. después de 52, 104 y 113/116 semanas. Los tumores locales ocurrieron
también en ratas controladas. Sin embargo, el desarrollo de estos tumores fue
atribuido a una fibroplasia desordenada producida por los efectos irritantes
sostenidos en los sitios de inyección, acrecentados por el vehículo acídico del
ácido láctico/manitol.
Esta reacción tisular
no-específica pareció ser particular para las ratas. No se observaron lesiones
neoplásicas ni en ratones recibiendo inyecciones diarias S.C. de octreótida a
dosis de hasta 2 mg/kg por 98 semanas ni en perros que fueron tratados con
dosis diarias S.C. de este fármaco por 52 semanas.
El estudio de carcinogenicidad con
una duración de 116 semanas en ratas con octreótida S.C. también revelaron
adenocarcinomas endometriales uterinos, su incidencia alcanzando significancia
estadística con la dosis S.C. más alta de 1.25 mg/kg por día.
El hallazgo fue asociado con una
mayor incidencia de endometritis, un menor número de cuerpo lúteo ovárico, una
disminución de adenomas mamarios y la presencia de dilatación luminal y
glandulares uterinas, sugiriendo un estado de desequilibrio hormonal. La
información disponible claramente indica que los hallazgos de los tumores
mediados por vía endocrina en ratas son específicos de especie y no son
relevantes para el uso de este fármaco en humanos.
Reproducción: La fertilidad, así como en estudios
pre, peri y postnatales en ratas hembras reveló que no se observaron efectos
adversos en el desempeño reproductivo ni en el desarrollo de las crías, cuando
las dosis S.C. de hasta 1 mg/kg de peso corporal fueron administradas. Algún
retraso en el crecimiento fisiológico notado en las crías fue transitorio y
atribuible a la inhibición de la HC causado por la actividad farmacodinámica
excesiva.
DOSIS
Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Subcutánea.
Acromegalia: Inicialmente
0.05-1.0 mg por inyección S.C. cada 8 ó 12 horas. El ajuste de dosis deberá ser
basado en las valoraciones mensuales de los niveles de la HC y IGF-1 (blanco:
HC 2.5 ng/ml; IGF-1 en rango normal), síntomas clínicos y en la tolerabilidad.
En la mayoría de los pacientes, la dosis diaria óptima será de -0.3 mg. Una
dosis máxima de 1.5 mg por día no deberá excederse. Para aquellos pacientes
recibiendo una dosis estable de SANDOSTATINA®, la valoración de HC deberá ser
realizada cada 6 meses.
Si no hay una disminución
relevante en los niveles de HC y no hay mejoría en los síntomas clínicos en los
3 meses de haber iniciado el tratamiento con SANDOSTATINA®, la terapia deberá
ser descontinuada.
Tumores endocrinos
gastroenteropancreáticos: Inicialmente 0.05 mg, una o dos veces al día por
inyección S.C. Dependiendo de la respuesta clínica, el efecto en los niveles de
las hormonas producidas por tumores (en casos de tumores carcinoides, en la
excreción urinaria del ácido acético 5-hidroxiindol y en la tolerabilidad),
las dosis pueden ir aumentado gradualmente a 0.1-0.2 mg,
3 veces al día.
Bajo circunstancias excepcionales,
dosis altas pueden ser requeridas. Las dosis de sostén tienen que ser ajustadas
individualmente.
En tumores carcinoides, si no hay
respuesta benéfica dentro de una semana con SANDOSTATINA® a la dosis máxima
tolerada, la terapia no deberá continuarse.
Diarrea refractaria relacionada
con SIDA: Los datos sugieren que 0.1 mg, 3 veces al día por inyección S.C.
es la dosis óptima de inicio. Si la diarrea no es controlada después de una
semana de tratamiento, la dosis deberá ser titulada de manera individual en
hasta 0.25 mg,
3 veces al día. Los ajustes de dosis deberán ser basados en las evacuaciones
diarias y en la tolerabilidad.
Si en una semana de tratamiento
con SANDOSTATINA® a una dosis de 0.25 mg, 3 veces al día no se logra mejoría,
la terapia deberá ser descontinuada.
Complicaciones posterior a la
cirugía pancreática: 0.1 mg, 3 veces al día por inyección S.C. durante 7
días consecutivos, iniciando el día de la cirugía por lo menos una hora antes
de la laparotomía.
Sangrado de várices gastroesofágicas: 25 µg/hora por
5 días por infusión I.V. continua.
SANDOSTATINA® puede ser utilizada en dilución con solución
salina fisiológica.
En pacientes cirróticos con várices gastroesofágicas
sangrantes, SANDOSTATINA® ha sido bien tolerada a dosis I.V. continuas por
hasta 50 µg/hora por 5 días.
Uso en los ancianos: No hay evidencia de una tolerabilidad
disminuida o requisitos de dosis alteradas en pacientes ancianos tratados con
SANDOSTATINA®.
Uso en niños: La experiencia con SANDOSTATINA® en
niños es limitada.
Uso en pacientes con disfunción hepática: En
pacientes con cirrosis hepática, la vida media de este fármaco puede
aumentarse, al ajustar la dosis de sostén.
Uso en pacientes con disfunción renal: La disfunción
renal no afectó la exposición total (ABC) a la octreótida administrada como
inyección S.C., por lo que no se requiere de ningún ajuste de SANDOSTATINA®.
MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA
SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL: Dosis de hasta 2,000 µg de
octreótida administrados por inyección subcutánea tres veces al día por varios
meses han sido bien toleradas.
La dosis única I.V. máxima hasta ahora administrada en un
adulto ha sido por una inyección en bolo de 1.0 mg. Los signos y síntomas
observados fueron una caída breve en la frecuencia cardiaca, ruborización
facial, cólicos abdominales, diarrea, una sensación de vaciamiento en el
estómago y náusea, todos los cuales se resolvieron en
24 horas de la administración del fármaco.
Un paciente ha sido reportado por
haber recibido una sobredosis accidental de SANDOSTATINA® por infusión
continua (0.25 mg por hora por 48 horas en lugar de 0.025 mg por hora). No
presentó efectos colaterales.
Síntomas: No se han reportado reacciones que amenacen
la vida después de una sobredosis aguda.
Tratamiento: El manejo de la sobredosis es
sintomática.
PRESENTACIONES
Caja con frasco ámpula de 5 ml (0.2 mg/ml).
RECOMENDACIONES SOBRE
ALMACENAMIENTO: Para un almacenamiento prolongado los frascos multidosis
y las ampolletas de SANDOSTATINA® se deben conservar a temperaturas
comprendidas entre 2 y 8°C y se deben proteger de la luz. Para uso diario se
pueden conservar a temperatura ambiente hasta 2 semanas.
Para efectos de transporte del
producto pueden almacenarse a temperaturas menores de 30°C hasta por 30 días.
LEYENDAS
DE PROTECCIÓN:
Su venta requiere receta médica. No se use
en el embarazo ni en la lactancia.
No se deje al alcance de los niños.
Para mayor información comuníquese al Centro de Atención a
Clientes de Novartis Farmacéutica, S.A. de C.V., Calzada de Tlalpan Núm. 1779
Col. San Diego Churubusco, Coyoacán, C.P. 04120, teléfono: 5420-8685, en el
interior de la República: 01800-718-5459.
Hecho en Suiza por:
Novartis Pharma Stein AG
Acondicionado y distribuido por:
NOVARTIS FARMACÉUTICA, S. A. de C. V.
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DEAR-113/2/RM2003
BPI:
08/2000 PDI: 04/02
