Neo-percodan ®
Tabletas
(Paracetamol/clorhidrato
de dextropropoxifeno)
FORMA FARMACÉUTICA
Y FORMULACIÓN:
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Cada TABLETA contiene:
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Paracetamol
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500 mg
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Clorhidrato de dextropropoxifeno
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65 mg
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Excipiente, c.b.p. 1 tableta.
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INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
Alivio del dolor leve a moderado.
FARMACOCINÉTICA Y
FARMACODINAMIA:
Farmacodinamia: El clorhidrato de dextropropoxifeno
es un analgésico opioide sintético que actúa a nivel central, y cuya estructura
se relaciona con la metadona. Se une a los receptores de opioides en diversos
sitios del sistema nervioso central, afectando tanto los procesos de percepción
fisiológica del dolor como la respuesta emocional al dolor. Existen varios
subtipos de receptores de opioides centrales y periféricos que intervienen en
los efectos terapéuticos y/o efectos adversos de los fármacos opioides. La
potencia del clorhidrato de dextropropoxifeno es desde 2/3 a igual a la de la
codeína.
El paracetamol es un analgésico no opioide y un
antipirético. Se considera que el efecto analgésico del paracetamol se debe a
la inhibición de la síntesis de prostaglandinas en el sistema nervioso central
y periférico y, en menor grado, al bloqueo de la generación de impulsos de
dolor a nivel periférico. El efecto antipirético se debe a una acción central
sobre el centro hipotalámico de regulación térmica, que produce vasodilatación
periférica y, por lo tanto, pérdida de calor.
La combinación de dextropropoxifeno y paracetamol produce un
efecto analgésico mayor que el de cada fármaco administrado por separado.
Farmacocinética: El dextropropoxifeno se absorbe
fácilmente desde el tracto gastrointestinal, pero es objeto de un considerable
metabolismo de primer paso. Dosis equimolares de clorhidrato de
dextropropoxifeno y de napsilato de dextropropoxifeno producen concentraciones
plasmáticas similares. Después de la administración de 65, 130 ó 195 mg de
clorhidrato de dextropropoxifeno, la biodisponibilidad del dextropropoxifeno
es equivalente a la de 100, 200 ó 300 mg de napsilato de dextropropoxifeno,
respectivamente. El pico de las concentraciones plasmáticas de
dextropropoxifeno se alcanza en un lapso de 2 a 2½ horas. Después de la
administración de una dosis oral de 65 mg de clorhidrato de dextropropoxifeno,
se alcanza un pico de concentraciones plasmáticas de 0.05 a 0.1 mg/ml.
La administración repetida de
dextropropoxifeno cada 6 horas produce concentraciones plasmáticas crecientes,
que alcanzan una meseta a las 48 horas, después de la novena dosis.
El dextropropoxifeno se metaboliza
en el hígado, dando lugar a norpropoxifeno. La vida media de dextropropoxifeno
es de 6 a 12 horas, mientras que la del norpropoxifeno es de 30 a 36 horas.
El efecto depresor sobre el sistema
nervioso central del norpropoxifeno es considerablemente inferior al del dextropropoxifeno.
El norpropoxifeno tiene, además, un efecto anestésico local, que es mayor que
el del dextropropoxifeno, y similar al de la amitriptilina y al de
antiarrítmicos como la lidocaína y la quinidina.
En estudios realizados en animales de laboratorio a los que
se infundieron continuamente grandes cantidades de dextropropoxifeno y
norpropoxifeno, se observó prolongación del tiempo de conducción intracardiaca
(intervalos PR y QRS). El posible retraso de la conducción intracardiaca
atribuible a las altas concentraciones de norpropoxifeno puede ser
relativamente prolongado.
El paracetamol se absorbe rápida y completamente desde el
intestino delgado después de su administración oral. El pico de concentraciones
plasmáticas del paracetamol se alcanza 30 a 120 minutos después de la
administración oral. El paracetamol se distribuye uniformemente en la mayoría
de los fluidos corporales, con un volumen de distribución aparente de 1 a 1.2
l/kg. La unión a las proteínas plasmáticas es insignificante a las
concentraciones terapéuticas normales, pero aumenta con el incremento de la
concentración.
Alrededor de 90 a 95% de la dosis de paracetamol es
metabolizada por el sistema microsomal hepático. En adultos que reciben dosis
terapéuticas, el paracetamol se conjuga principalmente con glucurónido (45-55%)
o sulfato (20-30%). Una menor proporción (menos del 20%) se metaboliza hasta
derivados del catecol. El paracetamol se metaboliza de manera diferente en los
infantes y niños, en comparación con los adultos, siendo el conjugado sulfatado
el más prominente en este grupo de edad.
El paracetamol se excreta en la orina, principalmente en
forma de conjugados de glucurónido y sulfato. Menos del 5% se excreta en forma
de paracetamol intacto, y entre el 85 a 90% de la dosis se elimina en la orina
dentro de las 24 horas siguientes a la ingestión. La vida media de eliminación
del paracetamol varía de aproximadamente 1 a 4 horas. La ingestión de alimentos
retrasa la absorción del paracetamol.
CONTRAINDICACIONES:
Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula.
Consumo concomitante de alcohol.
Uso concomitante de otros medicamentos que contienen
paracetamol.
PRECAUCIONES GENERALES:
No prescriba dextropropoxifeno a pacientes con tendencia al suicidio o
propensos a la dependencia.
Tenga precaución al prescribir el dextropropoxifeno a
pacientes que toman tranquilizantes o antidepresivos, así como a pacientes
alcohólicos.
Recomiende a sus pacientes que no excedan la dosis
recomendada y que eviten consumir bebidas alcohólicas.
Dosis excesivas de medicamentos a base de dextropropoxifeno,
ya sea que contengan sólo este fármaco o en combinación con otros depresores
del SNC, incluyendo al alcohol, son una causa importante de mortalidad
relacionada con medicamentos. No son raros los fallecimientos dentro de la
primera hora siguiente a una sobredosis. Por tal motivo, es esencial una
prescripción adecuada del dextropropoxifeno para asegurar el uso seguro del
fármaco. En los pacientes deprimidos o con tendencia al suicidio, debe
considerarse el uso de analgésicos no opioides. Debe advertirse a los
pacientes sobre el peligro que representa el uso concomitante de medicamentos
que contienen dextropropoxifeno con el alcohol, ya que estas sustancias pueden
tener efectos aditivos sobre el SNC potencialmente graves.
En vista de los efectos depresores aditivos, el dextropropoxifeno
debe prescribirse con precaución a los pacientes cuyo estado clínico requiere
la administración concomitante de sedantes, tranquilizantes, miorrelajantes,
antidepresivos u otros fármacos depresores del SNC. Debe advertirse a los
pacientes acerca de los efectos depresores aditivos de estas combinaciones.
Varias muertes relacionadas con el dextropropoxifeno se
produjeron en pacientes con antecedentes de trastornos emocionales, ideas
suicidas o intentos de suicidio, así como con antecedentes de abuso de
tranquilizantes, de alcohol y de otros fármacos que actúan sobre el SNC. Debe
tenerse cuidado al prescribir el dextropropoxifeno a tales pacientes (véase
Manifestaciones y manejo de la sobredosificación o ingesta accidental).
Algunas muertes ocurrieron como consecuencia de la ingestión
accidental de cantidades excesivas de dextropropoxifeno solo o en combinación
con otros fármacos. Debe señalarse a los pacientes tratados con dextropropoxifeno
que no excedan la dosis recomendada por el médico.
Farmacodependencia: El
dextropropoxifeno administrado en dosis mayores que las recomendadas y durante
periodos prolongados puede producir farmacodependencia que se caracteriza por
una dependencia psíquica y, con menor frecuencia, por una dependencia física y
tolerancia. El dextropropoxifeno suprimirá sólo parcialmente el síndrome de
abstinencia en las personas con dependencia física de morfina u otros
narcóticos.
El riesgo de abuso de dextropropoxifeno es cualitativamente
similar y cuantitativamente menor al de la codeína, por lo que el
dextropropoxifeno debe prescribirse con las mismas precauciones que la codeína.
Uso en pacientes ambulatorios: El dextropropoxifeno
puede deteriorar las facultades físicas y/o mentales necesarias para realizar
ciertas actividades de riesgo, como conducir un automóvil u operar maquinaria.
El paciente debe ser advertido en este sentido.
Uso en pacientes con insuficiencia hepática o renal: Debe
tenerse precaución al administrar dextropropoxifeno a pacientes con
insuficiencia hepática o renal, ya que en estos pueden presentarse
concentraciones séricas más altas o una eliminación más lenta.
Uso en pacientes con insuficiencia respiratoria: El
dextropropoxifeno debe administrarse con precaución a los pacientes con
insuficiencia respiratoria, ya que puede deprimir la función respiratoria.
Uso en niños: No se recomienda administrar
NEO-PERCODAN® a niños, ya que
no se han establecido la seguridad y la eficacia del dextropropoxifeno en este
grupo de pacientes.
Uso en pacientes de edad avanzada: Los pacientes de
edad avanzada son más propensos a padecer insuficiencia renal relacionada con
la edad, y a presentar los efectos depresores sobre la respiración de los
analgésicos opioides. En algunos pacientes, el metabolismo del
dextropropoxifeno puede estar reducido. Debe considerarse la posibilidad de
aumentar el intervalo entre la dosis o de reducir la dosis.
RESTRICCIONES
DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:
Embarazo: NEO-PERCODAN® no debe usarse en mujeres embarazadas a menos que, a
juicio del médico, los beneficios potenciales superen a los posibles riesgos.
El dextropropoxifeno puede causar depresión respiratoria en
el recién nacido. No se ha establecido la seguridad de este fármaco durante el
embarazo, en cuanto a los posibles efectos adversos sobre el desarrollo fetal.
Se han reportado casos de síndrome de abstinencia en el
recién nacido después de la utilización del fármaco durante el embarazo. Por
otra parte, el paracetamol puede atravesar la barrera placentaria.
Lactancia: El paracetamol se excreta en la leche
materna. Se han reportado valores variables de la cantidad disponible para
ingestión por el infante, pero en todo caso inferiores al 0.1% de una dosis
única de 500 mg y al 0.04-0.23% de una dosis única de 650 mg.
La ingestión de dosis analgésicas habituales de paracetamol
por parte de la madre no representa un riesgo para el lactante.
REACCIONES
SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Las reacciones adversas más comunes
consisten en mareo, sedación, náusea y vómito. Algunas de estas reacciones
adversas pueden aliviarse si el paciente se recuesta.
Otras reacciones adversas menos frecuentes o raras son:
aturdimiento ligero, cefalea, debilidad, euforia, disforia, alucinaciones,
estreñimiento, dolor abdominal, insuficiencia hepática, trastornos visuales
menores, erupciones cutáneas, reacciones alérgicas, trombocitopenia,
leucopenia, pancitopenia, neutropenia, agranulocitosis.
Se han reportado casos de disfunción hepática tanto con el
dextropropoxifeno como con el paracetamol.
El tratamiento con dextropropoxifeno se ha asociado con
resultados anormales de las pruebas de la función hepática y, más raramente,
con ictericia reversible (incluida ictericia colestásica).
Una sobredosis aguda de paracetamol puede provocar necrosis
hepática (véase Manifestaciones y manejo de la sobredosificación o ingesta
accidental). En alcohólicos crónicos, esta reacción se ha observado raramente
con el uso a corto plazo de dosis diarias de 2.5 a 10 g de paracetamol. Se han
presentado incluso muertes.
La ingestión crónica de dosis superiores a 720 mg/día de
dextropropoxifeno ha causado psicosis tóxicas y convulsiones. Una dosis única
de 1,200 mg de dextropropoxifeno ha provocado convulsiones.
El uso crónico de paracetamol puede resultar en necrosis
papilar renal, sobre todo si la dosis es mayor que la recomendada y si se
combina con ácido acetilsalicílico.
Después de sobredosis crónica de dextropropoxifeno se ha
observado miopatía dolorosa subaguda.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Y DE OTRO GÉNERO:
Generales: El dextropropoxifeno puede inhibir el
metabolismo hepático de fármacos que se administran en forma concomitante. En
este caso, concentraciones séricas altas del fármaco administrado en forma
concomitante pueden resultar en aumento de sus efectos farmacológicos o de sus
efectos adversos. Se han reportado estos casos cuando el dextropropoxifeno se
administra a pacientes tratados con antidepresivos, anticonvulsivantes o
fármacos del tipo de la warfarina.
Fármacos depresores del SNC y alcohol: El dextropropoxifeno,
en combinación con alcohol, tranquilizantes, sedantes hipnóticos y otros
medicamentos que deprimen el sistema nervioso central, ejerce efectos depresores
aditivos, por lo que el paciente debe ser advertido al respecto. Debe señalarse
a los pacientes tratados con NEO-PERCODAN®
que no excedan la dosis recomendada por su médico (véase Precauciones
generales).
Estimulantes del SNC: Los estimulantes del SNC pueden
aumentar el efecto convulsivante del dextropropoxifeno.
Warfarina: La administración concomitante de
warfarina y dextropropoxifeno puede incrementar las concentraciones séricas de
warfarina. El paracetamol puede afectar el tiempo de protrombina en los
pacientes que reciben anticoagulantes. Puede ser necesario el ajuste de la
dosis de warfarina.
Carbamazepina: La administración concomitante de
carbamazepina y dextropropoxifeno aumenta significativamente la concentración
de carbamazepina, lo que puede resultar en neurotoxicidad moderada a severa
(ataxia, nistagmo, diplopía, cefalea, vómito, apnea, convulsiones, coma).
Ritonavir: La administración concomitante de
ritonavir y dextropropoxifeno puede incrementar las concentraciones séricas de
dextropropoxifeno, provocando un riesgo mayor de depresión del SNC o de otros
efectos adversos graves.
Betabloqueadores: Puede incrementarse la
biodisponibilidad oral del metoprolol y del propranolol, cuando se administran
en forma concomitante con el dextropropoxifeno.
Orfenadrina: Se ha reportado confusión, ansiedad y
temblores en algunos pacientes tratados en forma concomitante con
dextropropoxifeno y orfenadrina.
Doxepina: La administración
concomitante de dextropropoxifeno y doxepina puede duplicar las concentraciones
plasmáticas en el estado estacionario de doxepina y de desmetildoxepina. Esto
puede incrementar la toxicidad de la doxepina (sedación, letargia, sequedad de
boca, retención urinaria).
Cloranfenicol: La
administración concomitante de paracetamol y cloranfenicol puede aumentar las
concentraciones séricas del cloranfenicol.
Colestiramina: La
administración concomitante de paracetamol y colestiramina puede reducir las
concentraciones plasmáticas del paracetamol.
Diflunisal: La administración concomitante de
paracetamol y diflunisal puede aumentar hasta en un 50% las concentraciones
plasmáticas del paracetamol.
Fenitoína: La
administración concomitante de paracetamol y fenitoína puede aumentar en más de
un 40% el metabolismo del paracetamol, y disminuir su vida media en
aproximadamente un 25%. El riesgo de hepatotoxicidad por paracetamol aumenta si
se administran estos dos medicamentos en forma concomitante.
Lamotrigina: La
administración concomitante de paracetamol y lamotrigina puede aumentar
ligeramente la eliminación de la lamotrigina.
Metirapona: La
administración concomitante de paracetamol y metirapona puede disminuir la
eliminación del paracetamol.
Probenecid: La
administración concomitante de paracetamol y probenecid puede prolongar la vida
media del paracetamol y reducir su depuración. No es clara la importancia
clínica de esta observación.
Sulfinpirazona: La
administración concomitante de paracetamol y sulfinpirazona puede aumentar el
metabolismo del paracetamol.
Zidovudina: La
administración concomitante de paracetamol y zidovudina se ha asociado con un
aumento en la incidencia de neutropenia, en especial durante el tratamiento
crónico.
ALTERACIONES
EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO: El tratamiento con
dextropropoxifeno se ha relacionado con resultados anormales de las pruebas de
la función hepática.
El paracetamol puede afectar el
tiempo de protrombina en los pacientes que reciben anticoagulantes.
PRECAUCIONES
EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE
LA FERTILIDAD: Los estudios de toxicidad realizados en animales
demostraron que la administración de dosis altas de paracetamol causa atrofia
testicular e inhibición de la espermatogénesis; se desconoce la importancia de
este hallazgo para el humano. El paracetamol puede atravesar la barrera
placentaria. Sin embargo, no se han observado efectos teratogénicos en ratas y
ratones después de la administración de dosis de hasta 250 mg/kg.
DOSIS Y VÍA DE
ADMINISTRACIÓN: NEO-PERCODAN®
se administra por vía oral.
Para aliviar el dolor, la dosis habitual para adultos es de
1 tableta 3 ó 4 veces al día, según sea necesario. En dolores severos puede
incrementarse la dosis.
La dosis máxima diaria recomendada de clorhidrato de
dextropropoxifeno es de 650 mg.
Debe considerarse una reducción de la dosis diaria total de
NEO-PERCODAN® a los pacientes
con insuficiencia hepática o renal.
MANIFESTACIONES
Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL: Se han
presentado fallecimientos como resultado de sobredosis accidental o intencional
con dextropropoxifeno, muchas de las cuales subrayan la rapidez con la que
llegan a la muerte este tipo de pacientes. La prioridad absoluta, en estas
situaciones, es el manejo de los efectos sobre el SNC de la sobredosis de
dextropropoxifeno. Deben tomarse medidas inmediatas de reanimación.
Síntomas de sobredosis de
dextropropoxifeno: Las manifestaciones de una sobredosis aguda de
dextropropoxifeno son similares a las de una sobredosis de narcóticos. El
paciente suele estar somnoliento, pero también puede presentar estupor, coma y
convulsiones. La depresión respiratoria es característica. La frecuencia de la
ventilación y/o el volumen respiratorio disminuyen, lo que provoca cianosis e
hipoxia. Al aumentar la hipoxia, las pupilas, inicialmente diminutas, pueden
dilatarse. Puede presentarse respiración de Cheyne-Stokes y apnea.
Inicialmente, la presión sanguínea y la frecuencia cardiaca suelen ser
normales, pero posteriormente la presión sanguínea disminuye y la función
cardiaca se deteriora, lo que conduce en última instancia a edema pulmonar y
colapso circulatorio, a menos de que se corrija la depresión respiratoria y se
restablezca rápidamente la ventilación adecuada. Pueden presentarse arritmias
cardiacas y retraso de la conducción. Se presenta acidosis
respiratoria/metabólica combinada debido a la retención de CO2 (hipercapnia) y a la formación de ácido
láctico durante la glucólisis anaerobia. Estas reacciones pueden provocar la
muerte del paciente.
Tratamiento de sobredosis de dextropropoxifeno: Primero debe restablecerse la ventilación.
Puede ser necesaria una ventilación asistida mecánicamente, con o sin oxígeno,
y si se presenta edema pulmonar, puede ser deseable una respiración con presión
positiva. La naloxona, un antagonista narcótico, permite reducir
considerablemente el grado de depresión respiratoria, por lo que deben
administrarse rápidamente de 0.4 a 2 mg, preferentemente por vía intravenosa.
Si no se logra el efecto deseado con una mejoría de la función respiratoria,
debe repetirse la administración de naloxona cada 2 a 3 minutos. La duración de
la acción del antagonista puede ser breve. Si no se observa alguna respuesta
después de la administración de 10 mg de naloxona, debe cuestionarse la validez
del diagnóstico de intoxicación por dextropropoxifeno. La naloxona también
puede administrarse por infusión intravenosa continua.
Tratamiento de sobredosis de dextropropoxifeno en niños: La
dosis inicial normal de naloxona, para niños, es de 0.01 mg/kg de peso por vía
intravenosa. Si esta dosis no provoca la mejoría clínica deseada, puede ad-
ministrarse una dosis adicional más alta, de 0.1 mg/kg. Si no es posible
utilizar la vía intravenosa, la naloxona puede administrarse en dosis divididas
por vía intramuscular o subcutánea. Si es necesario, la naloxona puede diluirse
con agua inyectable esterilizada.
Deben monitorearse los gases sanguíneos, el pH y los
electrólitos con el fin de poder corregir rápidamente una posible acidosis o un
trastorno electrolítico. La acidosis, la hipoxia y la depresión generalizada
del SNC predisponen a la aparición de arritmias cardiacas. Puede presentarse
fibrilación ventricular o paro cardiaco, que necesitan el complemento total de
las medidas de reanimación cardiopulmonar. La acidosis respiratoria se resuelve
rápidamente al restablecerse la ventilación y al eliminarse la hipercapnia,
aunque la acidosis láctica puede requerir la administración de bicarbonato por
vía intravenosa para lograr una corrección rápida.
Es esencial vigilar el electrocardiograma.
La corrección rápida de la hipoxia, la acidosis y los
trastornos electrolíticos (cuando existen) ayudará a prevenir complicaciones
cardiacas y aumentará la eficacia de los medicamentos administrados para
restablecer la función cardiaca normal.
Además del uso de un antagonista de los narcóticos, el
paciente puede requerir la administración de algún anticonvulsivante, cuya
dosis sea ajustada cuidadosamente para controlar las convulsiones. No deben
emplearse fármacos analépticos (por ejemplo, cafeína o anfetamina) porque
tienden a precipitar las convulsiones.
Las medidas de soporte deben incluir oxígeno, y cuando sea
necesario, la administración de fluidos intravenosos, fármacos inotrópicos
vasodepresores y, si es probable una infección, también antiinfecciosos. Puede
ser útil el lavado gástrico; con carbón activado puede adsorberse una cantidad
importante del dextropropoxifeno ingerido. La hemodiálisis no es muy útil en
caso de intoxicación debida al dextropropoxifeno. Debe tratar de determinarse
si el paciente ingirió también otros agentes como alcohol, barbitúricos, tranquilizantes
u otros depresores del SNC, ya que estos aumentan la depresión del SNC y causan
efectos tóxicos específicos.
Síntomas de sobredosis de paracetamol: Poco después
de la ingestión oral de una sobredosis de paracetamol y durante las siguientes
24 horas, puede presentarse: anorexia, náusea, vómito, sudoración, malestar
general, hipotensión y dolor abdominal. El efecto adverso más grave de una
sobredosis aguda es la necrosis hepática, que es dependiente de la dosis y
puede ser fatal. En adultos, puede ocurrir hepatotoxicidad después de la
ingestión de 10 a 15 g de paracetamol; una dosis
de 25 g o más puede ser fatal. Los síntomas que se
observan durante los primeros 2 días de sobredosis aguda por paracetamol no
reflejan la gravedad potencial de la intoxicación. Las principales
manifestaciones de insuficiencia hepática como ictericia, hipoglucemia y
acidosis metabólica pueden tardar en aparecer por lo menos 3 días. La muerte
por insuficiencia hepática puede ocurrir de 3 a 7 días después de la
sobredosis.
La disfunción hepática puede acompañarse de insuficiencia
renal aguda, y se ha observado en pacientes que no presentan signos de
insuficiencia hepática fulminante. Por lo general, la insuficiencia renal es
más aparente de 6 a 9 días después de la ingestión de una sobredosis.
Tratamiento de sobredosis de paracetamol: En caso de
sobredosis, son importantes los métodos destinados a reducir la absorción del
fármaco ingerido.
El lavado gástrico es esencial aún si han transcurrido
varias horas después de la ingestión. La administración rápida de carbón
activado por vía oral puede reducir la absorción. Es importante la medición
temprana de
la concentración sérica de paracetamol. El antídoto específico del paracetamol,
la N-acetilcisteína, debe administrarse lo más pronto posible, preferentemente
dentro de las 16 horas siguientes a la sobredosis, para obtener resultados
óptimos, o en todo caso, dentro de un plazo de 24 horas. Se administra
inicialmente a razón de 140 mg/kg de peso por vía oral, y se continúa con 70 mg/kg
cada 4 horas, hasta llegar a un total de 17 dosis.
PRESENTACIÓN: Caja
con 10 tabletas.
RECOMENDACIONES SOBRE
ALMACENAMIENTO:
Consérvese a temperatura ambiente a no más de 30°C y en
lugar seco.
LEYENDAS DE PROTECCIÓN:
Su venta requiere
receta médica, la cual se retendrá
en la farmacia. No se deje al alcance de los niños.
Literatura exclusiva para médicos.
AVENTIS PHARMA, S. A. de C. V.
Reg. Núm. 78794, S. S. A. II
IEAR-310988/RM2002
